Dra. Dora Fernández Agrafojo,

Perte de vision

Le nerf optique peut souffrir une lésion à n'importe quel point de son trajet : de la tête ou papille (visualisée lorsqu'on explore le fond de l'œil) aux voies intracrâniennes. Où se trouve la lésion ? Quelle en est la cause ?

• Névrite optique

Terme qui fait référence à la perte brusque de vision secondaire à la démyélinisation du nerf optique qui peut se présenter de façon isolée ou dans le contexte d'une sclérose multiple. Elle se manifeste par une diminution de l'acuité visuelle avec un début aigu normalement unilatéral. L'étude initiale du fond de l'œil sera normale, sauf lorsque sa tête est touchée (disque ou papille) ; on observe une papillite d'aspect semblable à l'œdème de papille. Dans la plupart de cas, la vision se récupère au cours de quelques semaines, quoique l'usage de corticothérapie par voie endoveineuse accélère cette récupération.

• Neuropathie optique ischémique

Elle est provoquée par un infarctus dans la tête du nerf. Elle se produit normalement chez les personnes de plus de 50 ans, diabétiques ou hypertensifs avec des antécédents de pathologie vasculaire. Elle se manifeste par une perte brusque de la vision unilatérale. Dans l'examen du fond de l'œil, on apprécie un œdème de papille qui est pâle depuis le début. Il est fréquent que le même tableau se présente au bout d'un temps dans l'œil contrelatéral.
L'infarctus du disque ou de la tête du nerf optique peut aussi se produire dans le contexte d'une artérite de l'artère temporale, une maladie qui atteint normalement des personnes de plus de 70 ans. Face à sa suspicion, il est urgent d'initier le traitement avec des corticoïdes à hautes doses. La biopsie de l'artère temporale confirmera le diagnostic.
Dans le diagnostic différentiel des neuropathies optiques il faut aussi prendre en considération les neuropathies optiques toxico-nutritionnelles et l'atrophie optique héréditaire de Leber.

• Amaurose fugace

Épisodes de cécité monoculaire transitoire de courte durée, qui indiquent des attaques ischémiques transitoires comme manifestation fréquente d'une pathologie athérosclérotique au niveau de la carotide homolatérale.

• Migraines avec des auras visuelles

L'altération de la vision dans le contexte d'une attaque de migraine est très diverse. Des classiques scotomes scintillants à une altération de la perception des objets ; on a même décrit des épisodes de cécité complète, des symptômes secondaires à l'altération du cortex occipital. Les cas de migraine de la rétine où le trouble visuel se produit par un manque d'irrigation sanguine du nerf optique ou de la rétine sont exceptionnels.

Regardez en face de vous et maintenez la vue fixe. Tout ce que vous réussissez à voir correspond à votre champ visuel, dont les possibles défauts (qui peuvent passer inaperçus) sont explorés au détail avec des techniques de campimétrie assistée par ordinateur. Chaque défaut correspond à une lésion des structures visuelles de localisation précise.

Le chiasme optique correspond à la zone de convergence des fibres provenant des deux nerfs optiques. Il se trouve entouré de structures intracrâniennes de grande importance. Situé au-dessus de l'hypophyse, les tumeurs de cette glande le compriment, car elles se développent vers le haut.

  

Si la pression intracrânienne augmente, la pression exercée sur le nerf optique augmente aussi, ce qui provoque l'apparition d'un œdème de la papille : c'est à dire que les bords de la papille s'effacent. Il n'y aura pas de perte d'acuité visuelle, tout le contraire de ce qui se passe en cas d'une papillite.
La découverte, de la part du médecin, d'un œdème de papille est un signe d'alarme urgent, car celui-ci représente l'existence d'une hypertension intracrânienne avec la conséquent soupçon d'une tumeur ; quoiqu'il peut être provoqué, parmi d'autres causes, à un traumatisme, des infections, une hydrocéphalie non tumorale, une pseudotumeur cérébrale, une thrombose ou certains toxiques.

Oedème de la papille

Les nerfs ou paires crâniennes provenant du tronc cérébral sont les nerfs chargés d'innerver les muscles responsables de la motilité oculaire, ainsi que de l'élévation et l'abaissement des paupières.

• Diplopie

La vision double soulève une question essentielle initiale : est-ce qu'elle se produit lorsqu'on regarde avec les deux yeux et, lorsqu'on ferme un ou l'autre œil indistinctement, la vision double disparaît ? En cas de réponse affirmative, il faut chercher son origine dans un défaut de motilité oculaire, à cause d'une altération soit des muscles qui bougent les yeux, soit des nerfs qui innervent ces muscles, soit de la circulation qui irrigue les nerfs oculomoteurs. L'évaluation neuro-ophtalmologique détaillée déterminera où se trouve le problème.

Les noyaux des nerfs oculomoteurs (III, IV et VI paires crâniennes) se trouvent dans le tronc cérébral et ils suivent un trajet bien défini jusqu'à atteindre les muscles responsables de la motilité oculaire. Chaque nerf possède ses muscles correspondants ; la paralysie isolée de chaque muscle donnera donc un patron clinique caractéristique. Moyennant l'exploration, nous saurons si l'affectation correspond à un nerf oculomoteur déterminé, s'il s'agit d'un problème limité à la musculature, par exemple en relation avec une altération thyroïdienne ou bien si nous sommes face à une maladie de l'union neuromusculaire comme la myasthénie grave.

Parmi les multiples causes de paralysie des nerfs oculomoteurs se trouvent les anévrismes, le diabète, les tumeurs, le TCE, etc.

• Nystagmus

Le mouvement rythmique et involontaire des yeux s'appelle nystagmus. L'observation des caractéristiques de ce mouvement oscillant est essentielle pour définir l'origine du problème. A-t-il un composant lent et un autre correcteur rapide dans la direction opposée ou bien les oscillations ont-elles presque la même vitesse ? Est-ce qu'il suit une direction horizontale ou verticale ? Parmi d'autres évaluations différentielles de l'exploration qui nous indiqueront si le nystagmus est central (dont l'origine doit être cherchée à l'intérieur du cerveau) ou bien s'il s'agit d'un nystagmus périphérique (dont la cause se trouve au niveau du labyrinthe).

• Ptose

La fermeture et l'ouverture des paupières est possible moyennant l'action conjointe des muscles releveurs des paupières et orbiculaires des yeux. Le muscle releveur est innervé par le nerf oculomoteur et l'orbiculaire par le nerf facial. La lésion du nerf oculomoteur (III paire) provoque l'abaissement de la paupière ou ptose et la lésion du nerf facial provoque l'impossibilité de fermer l'œil à cause de la faiblesse du muscle orbiculaire de l'œil. Si la ptose est bilatérale, il faudra soupçonner une maladie ou une dystrophie musculaire, une altération thyroïdienne ou une myasthénie grave. L'abaissement progressif des paupières chez les personnes âgées est caractéristique, et il doit être distingué des pathologies mentionnées.

• Altération de la pupille

Déterminer la taille, la symétrie, la forme des pupilles, leur réponse à la lumière, etc., est une partie essentielle de l'exploration neuro-ophtalmologique. Des altérations secondaires provoquées par des médicaments, une paralysie de la III paire crânienne, le syndrome de Horner et la pupille d'Adie peuvent être diagnostiquées moyennant une exploration de la pupille.

• Acuité visuelle
• Vision des couleurs
• Sensibilité au contraste
• Étude de la pupille
• Fond de l'œil. Rétinographie
• Champ visuel. Campimétrie assistée par ordinateur
• Motilité oculaire
• Électronystagmographie
• Potentiels évoqués visuels
• Études de l'image : TAC et RNM crânien