Dra. Dora Fernández Agrafojo,

Pérdida de visión

El nervio óptico puede verse lesionado en cualquier lugar de su trayecto.  Desde  su cabeza o papila (visualizada al explorar el fondo del ojo) a sus vías intracraneales. ¿Dónde se localiza la lesión? ¿Cuál es la causa? 

• Neuritis óptica

Termino referido a la brusca pérdida de visión secundaria a la desmielinización del nervio óptico que puede presentarse de forma aislada o en el contexto de una esclerosis múltiple.  Se manifiesta con disminución de la agudeza visual de inicio agudo habitualmente unilateral. El estudio inicial del fondo del ojo será normal exceptuando cuando se afecta su cabeza (disco o papila) observándose  una  papilitis de aspecto similar al edema de papila.  En la mayoría de los casos la visión se recupera en el curso de unas semanas, si bien el  uso de corticoterapia por vía endovenosa  acelera  dicha  recuperación.

• Neuropatía óptica isquémica

Debido a un infarto en la cabeza del nervio. Suele ocurrir en personas mayores de 50 años, diabéticos o hipertensos con antecedentes de patología vascular.  Se manifiesta con pérdida brusca de visión unilateral. En el estudio del fondo de ojo se aprecia un edema de papila que desde un inicio es pálido. No es infrecuente que el mismo cuadro se presente al cabo de un tiempo  en el ojo contralateral.

El infarto del disco o cabeza del nervio óptico también puede ocurrir en el contexto de una arteritis de la temporal, enfermedad que suele afectar a personas mayores de 70 años.  Ante su sospecha es urgente el inicio del tratamiento con corticoides a altas dosis. La biopsia de la arteria temporal confirmará el diagnóstico. 

En el diagnóstico diferencial de las neuropatías ópticas también deben considerarse las neuropatías ópticas tóxico-nutricionales y la atrofia óptica hereditaria de Leber.

• Amaurosis fugaz

Episodios de ceguera monocular transitoria de corta duración indicativos de ataques isquémicos transitorios como manifestación frecuente de patología aterosclerótica a nivel de la  carótida  homolateral.

• Auras visuales migrañosas

La alteración de la visión en el contexto de un ataque de migraña es muy diversa. Desde los clásicos escotomas centelleantes a una alteración de la percepción de los objetos e incluso se han descrito episodios de ceguera completa, síntomas secundarios a la alteración de la corteza occipital, siendo excepcionales los casos de migraña retiniana donde el trastorno visual se produce por falta de irrigación sanguínea del nervio óptico o de la retina.

Mire al frente y mantenga la mirada fija. Todo lo que alcanza a ver corresponde a su campo visual cuyos posibles defectos (que pueden pasar desapercibidos)  se exploran con detalle mediante técnicas de campimetría computerizada. Cada defecto corresponde a una lesión de las estructuras visuales de localización precisa.

• Aumento de la mancha ciega: Edema de papila                                   
• Escoma central: Neuritis óptica
• Hemianopsia  bitemporal:  Lesión del quiasma óptico 
• Hemianopsia homónimas: Vías ópticas retroquiasmáticas

El quiasma óptico corresponde a la zona de convergencia de las fibras provenientes de ambos nervios ópticos. Se encuentra ubicado rodeado de estructuras intracraneales de gran relevancia. Situado por encima de la hipófisis, los tumores de esta glándula, al crecer hacia arriba, lo comprimen.

  

Hemianopsia bitemporal                                   Tumor hipófisis

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Si aumenta la presión intracraneal, aumenta la presión ejercida sobre el nervio óptico, produciéndose un edema de papila: se borran los bordes de la papila. No habrá pérdida de agudeza visual, al contrario de lo que ocurre en el caso de una papilitis.

El descubrimiento por parte del médico de un edema de papila es un signo de alarma urgente, ya que traduce la existencia de hipertensión intracraneal con la consiguiente sospecha de un tumor, si bien puede deberse entre otras causas a  un trauma, infecciones, hidrocefalia no tumoral, pseudotumor cerebri, trombosis senos o  determinados tóxicos.

Edema de papila

Los nervios o pares craneales procedentes del tronco cerebral son los encargados de inervar los músculos responsables de la motilidad ocular, así  como de la elevación y el cierre de los párpados.

• Diplopia

La visión doble plantea una pregunta básica inicial: ¿ocurre al mirar con los dos ojos y, al cerrar uno u otro ojo indistintamente, la visión doble desaparece? En caso afirmativo su origen debe buscarse en un defecto  de la motilidad ocular,  ya sea debido a una alteración de los músculos que movilizan los ojos, de los nervios que inervan a dichos músculos o de la circulación que irriga los nervios oculomotores. La valoración neuroftalmológica detallada determinará donde está el problema.

Los nervios oculomotores (III, IV, y VI pares craneales)  tienen sus núcleos en el tronco cerebral y siguen un trayecto bien definido hasta alcanzar los músculos encargados de la motilidad ocular. Cada nervio con sus músculos correspondientes por lo que la parálisis aislada de cada uno de ellos dará un patrón clínico característico. Por la exploración sabremos si la afectación corresponde a un nervio oculomotor determinado o bien se trata de un problema limitado a la musculatura,  por ejemplo en relación a una alteración tiroidea o bien nos encontramos ante una enfermedad de la unión neuromuscular como la miastenia gravis.

Entre las múltiples causas de parálisis de los nervios oculomotores encontramos: aneurismas, diabetes, tumores, TCE...

• Nistagmus

El movimiento rítmico e involuntario de los ojos se llama nistagmus. La observación de las características de dicho movimiento oscilante es esencial para definir el origen del problema. ¿Tiene un componente lento y otro corrector rápido en la dirección opuesta, o las oscilaciones tienen casi igual velocidad?  ¿Sigue una dirección horizontal o vertical?  Entre otras valoraciones diferenciales de la exploración  que nos indicarán si el  nistagmus es central (cuyo origen debe buscarse en el interior del cerebro)  o bien se trata de un nistagmus periférico (con causa a nivel del laberinto)?

• Ptosis (caída del párpado)

El cierre y apertura de los párpados se logran mediante la acción conjunta de los músculos elevadores de los párpados y orbiculares de los ojos. El músculo elevador está inervado por el nervio oculomotor y el orbicular por el nervio facial. La lesión del nervio oculomotor (III par) produce caída del párpado o ptosis y la lesión del nervio facial ocasiona imposibilidad de cerrarlo por debilidad del músculo orbicular del ojo.  Si la ptosis es bilateral se deberá sospechar una enfermedad o distrofia muscular, una alteración tiroidea o una miastenia gravis. Es característica la caída progresiva de los párpados en  las personas de edad avanzada y debe distinguirse de las patologías comentadas.

• Alteración pupilar

Determinar el tamaño, la simetría, la forma de las pupilas, su respuesta a la luz, etc., es parte esencial de la exploración neurooftalmológica. Alteraciones secundarias a fármacos, parálisis del III par craneal, síndrome de Horner, pupila de Adie pueden ser diagnosticadas mediante una exploración pupilar.

• Agudeza visual
• Visión de colores
• Sensibilidad al contraste
• Estudio pupilar
• Fondo de ojo. Retinografía
• Campo visual. Campimetría computerizada
• Motilidad ocular
• Electronistagmografía
• Potenciales evocados visuales
• Estudios de imagen: TAC y RNM craneal.