Coloración amarilla de la piel, tegumentos y conjuntivas

• Metabolismo normal de los pigmentos biliares
  La bilurrubina se forma a partir de la hemoglobina, de la degradación de mioglobina, y por síntesis hepática. La bilirrubina ligada a la albúmina (bilurrubina indirecta, insoluble en agua (0.3 mg/dl) es transportada al hígado, donde se le separa la albúmina y se conjuga con ácido glucorónico, que se excreta en los intestinos, las bacterias reducen la bilirrubina a urobilinógeno (incoloro) y urobilina. La excreción de bilirrubina por las heces es de 100 a 200 mg/día. Parte del urobilinógeno se resorbe en el sistema portal.
• Metabolismo anormal de pigmentos biliares
  Con excreción normal de bilis. La producción excesiva por hemólisis sobrecarga al hígado (incremento de bilirrubina indirecta y de urobilinógeno); la hiperbilirrubinemia por "derivaciones" y defectos del hígado (enfermedad de Gilbert y síndrome de Crigler-Najjar). En todas ellas hay ictericia, pero no hay coluria; es decir, la orina está clara.
• Con trastornos en la excreción de bilis
  El exceso de bilirrubina conjugada se excreta por la orina. Causas intrahepáticas. Síndrome de Dubin-Johnson (datos normales en pruebas de la función hepática; disminución de la excreción) fármacos (fenotiacinas, metiltestosterona); cirrosis biliar primaria. En la hepatitis y la cirrosis (anormalidades en pruebas de la función hepática) hay deficiencias en la conjugación y en la excreción. Se observa atresia biliar y las heces pueden ser pálidas, como en mastique (acolia).
• Colestasis extrahepática
  En ella hay un obstáculo anatómico a la salida de bilis desde el hígado. La causan la atresia, la estenosis, los cálculos, los tumores, los quistes y los parásitos. Hay aumento de las fracciones directa e indirecta.
• Valoración y tratamiento de la ictericia
  La ictericia causa manifestaciones clínicas cuando el nivel de bilirrubina es de 2.5 mg/100 dl o mayor. El tinte amarillo aparece por primera vez en las escleróticas. Anamnesis. El curso cronológico es importante (la obstrucción extrahepática tiene comienzo insidioso); ictericia indolora (carcinoma); presencia de dolor en el cuadrante superior derecho (cálculos, colangitis), antecedentes familiares, ingestión de fármacos. Se observan también anorexia, fiebre (hepatitis), contacto con enfermos infecciosos, antecedentes de alcoholismo.
• Exploración física
  Erupciones (reacciones medicamentosas), angiomas cutáneos (cirrosis), hepatomegalia y dolor al tacto (hepatitis), vesícula palpable (cánceres con obstrucción extrahepática, ley de Courvoisier) y ascitis. Estudios de laboratorio. En ellos se advierten anemia, incremento en el número de reticulocitos (hemólisis), células falciformes, esferocitos, incremento en el número de leucocitos (colangitis); color de las heces (33% de los carcinomas pancreáticos muestra positividad a la fracción hem) Conviene medir las bilirrubinas directa e indirecta. A veces hay bilirrubinuria, pero no con la ictericia por bilirrubinas no conjugadas. También hay que medir la fosfatasa alcalina (ictericia obstructiva), con aumento de las transaminasas glutámicas oxaloacética y pirúvica (hepatitis). El incremento del tiempo de protrombina y la respuesta inadecuada a la vitamina K soluble (Aquamenphyton) son datos que denotan enfermedad hepatocelular.
• Estudios radiográficos
  Conviene obtener radiografías simples (20% de los cálculos son opacos). Es ineficaz la colecistografía oral si la bilirrubina es de 1.8 mg o mayor; ultrasonografía; colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE) (con biopsia), colangiografía percutánea transhepática (CPT), tomografía computadorizada; gammagrafía de vías biliares, incluso con bilirrubina de 20 mg/100 decilitros.
• Otros estudios
  La biopsia del hígado permite identificar enfermedad hepatocelular, ¡pero en primer lugar hay que medir la coagulación! Se practica laparotomía en casos de obstrucción extrahepática. Algoritmo de la ictericia obstructiva. Si el médico sospecha obstrucción extrahepática, el primer estudio será el ultrasonido, a lo que seguirá el algoritmo.
• Insuficiencia de múltiples sistemas de órganos
  El tubo digestivo constituye una barrera contra invasiones por la flora entérica, que puede perderse durante enfermedades críticas, en especial cuando no existen los nutrieres intestinales intraluminales que estimulan el crecimiento de la mucosa. La atrofia origina permeabilidad a patógenos, hipermetabolismo crónico y por último insuficiencia de múltiples sistemas de órganos (IMSO). Un combustible esencial para el enterocito es la glutamina intraluminal.
  
  Los pacientes con IMSO suelen morir por insuficiencia hepática o renal, que puede deberse a mediadores humorales desencadenados por una infección no controlada. Cuando no se comprueba una fuente clara de infección, debe atribuirse al tubo digestivo por translocación bacteriana. La IMSO se trata mejor al: a) detectar y erradicar la fuente infecciosa, y b) suministrar apoyo intensivo máximo a los órganos.
  
  Esta página contiene información médica y orientación para pacientes, de ningún modo los síntomas o los padecimientos aquí señalados, con los respectivos consejos para la prevención de complicaciones y que se relaciones con su persona, no substituyen la evaluación médica que deberá practicar su médico familiar o especialista de su elección. Por lo tanto éstos conceptos deberán tomarse solo como información o cultura médica. Si usted requiere de mayor información deberá acudir con su médico familiar de confianza o a la Institución de Salud más próxima a su domicilio.